2017年8月13日上午，江门市妇幼保健院儿科接回来一名危急患儿，三名儿科医生和护士们相互接力、通力协作，用精湛医术把孩子从鬼门关里抢救了回来。

现在，让我们通过三位医生的口述，再次感受抢救的紧张气氛！

 

（一）紧急转运篇

（首站医生：高文英）

午后，外面的天气始终炙热，办公室里突然传来急促的电话铃音……

 “您好，请问是江门市妇幼保健院儿科吗？这里是W 医院儿科，我们有一位患儿，六岁，男孩，诊断重症肺炎，想转运到贵院，请问可以出120车接吗？”。

一听是重症肺炎，我的全身血液开始快速流动，心跳加速起来，因为我知道重症肺炎是非常凶险的，刻不容缓！于是马上详细了解孩子的病情，同时与患儿的家长沟通后，通知PICU（儿童重症监护室）的医生、护士们严阵以待。

很快，我们的120急救车就呼啸着出发了！

一个小时过后，到了W医院儿科，看到了躺在病床上的峰峰（化名），他脸色、嘴唇苍白，呼吸困难，急促，整个胸廓抬的很高，脸上带着小面罩，吸着氧，当时峰峰还在发热，体温达39.0度，双肺听诊，一侧呼吸音很弱。

医院的儿科医生详细讲述孩子病情，峰峰的妈妈在一边红着眼睛，努力的在峰峰面前不掉眼泪，30分钟过后，顺利的把峰峰转运到120救护车中，在车上，峰峰的妈妈说“他是我的第二个孩子，当时我是高龄产妇，很害怕，对BB不好，但老天爷很眷顾我们，峰峰出生很顺利，但没想到当孩子3岁时，眼睛很肿，到医院看，诊断了“肾病综合征”。

肾病综合征：是由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群，肾综病人免疫力低下，容易继发重症感染。

峰峰已反复住了三次院，以为病情控制住了，但没想到现在肺炎又这么重”，从怀孕到出生，再到生病至今，峰峰父母一路很艰辛，但峰峰非常懂事，在车上，抓着妈妈的手，说“妈妈不哭，我没事”。

看到这一幕，我的心里五味陈杂，有感动、有忧伤，同时另一个声音告诉我，一定要用我们的医术帮助峰峰。

这时，我们PICU（儿童重症监护室）的叶鑫医生，打来电话，详细问了峰峰的情况后，就说“我们已经准备好了，路上小心，注意观察孩子的体温、血氧、呼吸、心率，等你们回来。”

 

（二）ICU篇--与死神博弈

（接力医生：叶鑫）

PICU（儿童重症监护室）的仪器在闪烁着光芒，发出的声音在空气中回荡，死神的徘徊从来没有从这里离开。我来回踱步在ICU的走廊中，脑里推演着一遍又一遍可能发生的情景，在思考着如何和我们的老对手——死神，再次对弈。

这时，“哐”的一声监护室的门被平车推开，“血氧不稳定，呼吸困难，神志淡漠，XX医院用了…….”高文英医生用响亮而清晰的语音向我汇报着情况，“接氧，过床，准备无创呼吸机，注意斜坡卧位的角度，血压马上量…..”我边看着病人，边下达口头医嘱，而我们可爱的护士姑娘们则麻利的执行着指令。

要知道，和死神这位老对手对弈多了，也就知道了，下手必须要比他快！“血氧饱和度吸氧下93，92，90…….，呼吸困难没有缓解，病人心率148次/分”姑娘们用坚毅的眼神看着我，并向我汇报着。

我知道，这位老对手要出手了，镰刀即将向病人挥下。

“接呼吸机，参数调为双水平正压通气模式，氧浓度上调，备好气管插管用物，然后等待下一步指示…….”，通过处理病号在呼吸支持下，呼吸困难慢慢开始缓解，血氧饱和度也开始慢慢稳定，我也开始长长的舒了一口气，与老对手的博弈中先赢了一子，但是病号的致病原因没有找到，死神还会再次挥刀，我看着一系列的CT片子还有实验室的数据，再次陷入了深深的沉思，脑海中出现了四个字“呼吸介入”………

 

 

（三）呼吸介入篇--该出手时就出手

（接力医生：吴振波）

8月13日星期天早上，二线班，我比往常提早了回到科室，因为那里有一个病人在等着我。

一个出车接回来的病人，因为病情较重，已经在科室微信圈炸开了：老总出车过程中对病情不断的实时反馈、值班一线医生接诊后对病情的初步处理情况、上一班二线对病情的再评估、进一步处理及交班等等。

因此回来之前我基本对这个病人有了一定的了解，心里不断的回响着一个声音“是你擅长的技术范围（呼吸介入）的，该你出手了！”

这是一个6岁多的男孩，重症监护室里见到他时正在做雾化吸入治疗，可能经过双水平正压通气后缺氧情况较前改善，神志是清的，但离氧不能耐受，中流量吸氧下安静时血氧饱和度90-96%之间，连窜咳嗽后可掉到86%，精神较差，胸廓起伏大、吸气时胸骨上窝塌陷(呼吸费力的表现）。

或许因为6岁多的孩子已经开始懂事，或许求生本能，也或许这些治疗使得他感觉到舒服点，每当护士把装着药水的雾化器拿过来时，他都主动的接过来并用浓重的台山音说一句“我自己来”，做完雾化后主动的抓回面罩吸氧。

 

 

 “病人昨晚入院后已行禁食，目前是空腹状态，已行利多卡因雾化吸入，急救药品及插管设备已经备好，气管镜正在消毒，15分钟后可使用……”内镜中心护士瑶熟练的汇报着。“很好”我常常说内镜专职护士就是我的第三只手，手术全程都离不开她们。

15分钟后手术如期进行。用药后病人很快进入术前理想状态，接下来我用气管镜迅速的进行了咽喉部、主气管及左肺的探查，然后直捣黄龙去右肺上叶。

果然不出所料，这个部位和CT上看到的一样糟糕，整个右上叶开口被大量浓稠痰栓堵死，看到这个情况就已经很好解释发热、呼吸困难及缺氧等一系列表现了，这是化学因素+物理因素共同作用的后果。

思路已经很清晰了，单纯的药物或机械通气已经不能从根本上解决问题，必须把这个不速之客（痰栓）请走。但是冰冻三尺非一日之寒，来者不善，善者不来，要“请”它走也不是件容易的事，痰栓体积大粘附力强，气管镜工作通道小，很难通过负压吸引出来，于是我决定一步步来，先用生理盐水对“巨痰”进行反复灌洗冲刷以撼动它的根脚，终于在多次努力下它被动摇了，这时我把负压口插入其中，吸住后持续负压吸引过程中退镜，连同气管镜一起把它给揪出来了。至此这个元凶终于在我们面前暴露无遗了。

 

 

【科普】

塑型支气管炎是什么鬼？

塑形性支气管炎（plastic bronchitis或bronchial cast），是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管，导致肺部分或全部通气功能障碍，因取出时堵塞物呈“支气管塑形”而得名。

该病罕见，发病急骤，诊断和治疗难度大，严重危及生命，死亡率高。病因迄今不甚清楚，一般认为与某些疾病包括儿童哮喘、囊性纤维病、伴发急性胸部综合征的镰状细胞病、先天性心脏病以及各种呼吸道细菌性和病毒性感染有一定关系，有一些病例则无其他相关性疾病史。

该病在临床上可分为两型

I型为炎症型，与呼吸道疾病有关，如哮喘、支气管炎、肺泡不张和纤维性变等。病理切片见大量炎性细胞，特别是中性和嗜酸性粒细胞浸润，病理机制主要是呼吸道阻塞引起缺氧导致的病理生理改变。取出异物及雾化吸入糖皮质激素疗效好，抢救及治愈成功率高（如本例）。

II型为非细胞型，主要与先天性心脏病有关。病理组织学多见黏液和纤维素，偶见单核细胞，病理机制有肺静脉压高、心功能不全等。由于原发病较严重，治疗难度大，抢救成功率低。但是，塑形性支气管炎有时侯也在没有任何基础病的患者身上出现，其具体的发病机制目前尚不清楚，有待于进一步的临床研究。